《年龄相关视功能和眼健康管理白皮书》

栏目:学前教育  时间:2023-01-21
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  全球老龄化是21世纪最重要的社会趋势之一。据联合国报道[1],2019年65岁以上的老年人口占比为1/11(9%),并预测2025年后65岁及以上的人口增长速度将远超年轻群体。

  中国老年人口数量在快速增加,截止2020年末,我国65岁及以上人口约有1.91亿人,占总人口的13.5%;据《中国发展报告2020:中国人口老龄化的发展趋势和政策》预测,到2035年,65岁及以上人口将超过3亿人,到2050年攀升至3.8亿人左右,占总人口的27.9%。

  对眼健康而言,人口老龄化带来的重要改变是年龄相关性视功能衰退问题的激增。视功能的衰退对老年人的工作、生活、安全以及情绪都有很大的影响,而另一方面,65岁及以上的老年人具有丰富的理论和实践经验,许多人仍在持续为社会做贡献,因此,主动认知年龄相关性视功能衰退,主动实施对相关问题的科学管理,是健康中国战略中主动眼健康的重要组成部分。

  为科学认知年龄相关性视功能衰退,建立相关眼睛和视觉问题及有效管理,达到主动眼健康的目标,特发布本白皮书。

  本白皮书将从年龄相关性眼生理改变及其对视功能的影响、因年龄增长而发生的视功能衰退问题及临床检测、如何建立科学眼健康管理三个层面进行阐述,该白皮书基于国家重点研发计划(主动健康和老龄化科技应对重点专项)中“老年视觉系统功能减退的评估和干预技术研究”项目的科学研究成果,并由中国老年医学学会眼科分会专家参与并指导完成。年龄相关视功能和眼健康管理白皮书由指导专家组负责大纲拟定,白皮书执笔团队负责初稿撰写,白皮书指导专家组于2021年7月15日于海口召开线下编写工作专家组研讨会,就白皮书整体框架,纳入眼部疾病病种,撰写关键点等方面进行了讨论,并形成汇总意见,随后白皮书执笔团队根据指导专家组成员及资深专家评阅意见做反复修订,最终形成本白皮书,供广大眼科医师、视光医师等视觉健康相关临床工作者参考。

  1? 年龄相关性眼生理改变及其对视功能的影响

  衰老是机体对环境的适应能力进行性降低的现象,其背后是复杂的病理生理学、分子生物学机制驱动。如:基因组不稳定、端粒消耗、表观遗传改变、蛋白稳态失调、营养感知缺失、线粒体功能障碍、细胞衰老、细胞内信号改变、干细胞衰竭以及上述所有机制之间的复杂相互作用被认为是衰老的病理生理核心。眼部各组织与全身其他系统一样,随着年龄增长而产生年龄相关性的病理生理的改变导致眼部出现视功能衰退或相关眼病。

  眼健康的研究表明,随着年龄的增加,视功能衰退的发生率增加,中等度和重度视力下降的发病率分别从50岁之前的0.81%~0.99%、0.06%~0.07% 在50岁之后上升至4.65%~5.78%、0.44%~0.59%;7 0 岁之后上述发病率更是明显增加,分别为14.30%~19.11%、1.64%~2.42%[2]。

  1.1 年龄相关眼表系统的改变

  眼表在解剖学上是指位于上下睑缘之间的眼球表面的全部上皮组织,如角膜和结膜上皮,而泪膜是覆盖涂布于眼表的一层液体。

  因年龄增长而出现性激素减少的生理性现象会直接影响眼表系统的睑板腺功能,在大多数60岁及以上的患者中睑板腺出现腺导管的角化和脂质的改变[3],引起睑板腺功能障碍,导致泪液迅速蒸发,随后出现干眼症、视觉障碍等不适[4]。泪腺组织因腺体炎症和导管纤维化(特别是女性),出现分泌水平下降和成分改变,造成泪膜的水液层不足而导致干眼症[5]。由于腺体随年龄而变化,泪膜成分发生变化,如乳铁蛋白和溶菌酶,作为眼睛抵御外部感染的第一道防线,其分泌水平随着年龄的增长而降低[6]。

  随年龄变化,角膜组织的形状和光学特性也会发生变化,角膜曲率变陡,散光轴向旋转,从顺规散光转变为逆规散光[3]。角膜上皮基底下神经丛中的神经数量随着年龄的增长而减少,可能导致角膜敏感性降低[7]。在角膜基质中,脂质(胆固醇酯、胆固醇和中性甘油)集中沉积在角膜缘的Descemet膜后表面,局部增厚形成Hassall-Henle小体[8]。角膜内皮细胞密度也随着年龄增长而下降,从出生时约5 000 cells/mm2 下降到老年时约3 000 cells /mm2[9]。

  1.2 年龄相关性小梁网改变

  在组织学上,随着年龄的增长,小梁网由长变短,楔形也向菱形方向转变。小梁网“卷曲”了的胶原蛋白和色素的堆积导致小梁板增厚[8],细胞外硫酸盐化蛋白多糖积累,超微结构检查显示胶原微纤维结构发生了变化[10],这些变化导致了小梁网的房水流出空间减少。小梁网细胞数量的减少与年龄也呈线性关系,每年约有0.58%的细胞损失率[11]。这种变化与培养的小梁网细胞的衰老相一致[12]。小梁网细胞丢失后即被细胞外基质替代,可能导致了小梁网对房水流出的抵抗力增加。此外,与年龄相关的Schlemm管中巨大空泡和细胞内孔计数减少,造成Schlemm管内皮细胞内壁流出功能显著降低,对其过滤功能造成显著影响[13]。以上所有这些变化都可能导致房水流出减少,而造成眼压升高。

  1.3 年龄相关性晶状体改变

  晶状体纤维在人的一生中持续不断地形成,新生的纤维包绕在外面,原有的纤维被包裹在中央逐渐失去弹性而形成核质[14],这种年龄依赖性的晶状体的形态和功能的改变会导致调节功能衰退和白内障的发展。

  1.3.1 晶状体结构与功能变化 衰老过程中最主要的变化之一是晶状体纤维在持续不断地形成,新生的纤维包绕在外面,晶状体皮质相对厚度的增加,原有的纤维被包裹在中央而逐渐失去弹性形成核质[14],这种变化一方面增加了晶状体的曲率,另一方面又增加了折射率,导致眼睛可能会出现近视性漂移。线粒体包含2种特殊的伴侣蛋白:人类热休克蛋白(Heat shock proteins,Hsp) 60和70,它们保护老化眼睛中受损的蛋白质[15]。Hsp α-晶状体蛋白由α-A晶状体蛋白和α-B晶状体蛋白这2种多肽组成。α-A晶状体蛋白维持晶状体透明度,确保α-B或其他密切相关的蛋白保持可溶性。晶状体细胞纤维继续生长时,晶状体蛋白的蛋白水解性分裂,水溶性蛋白逐渐转变为非水溶性蛋白,这导致了它们的聚集[16]。随着年龄的增长,这些非水溶性颗粒的沉积,可降低折射率,可能会造成远视性漂移,同时,又可引发光散射和晶状体的不透明性。

  1.3.2 眼调节系统变化 随着年龄的增长,眼调节幅度逐渐减小。目前的机制探讨倾向于晶状体变硬和晶状体囊膜力学性能随年龄而下降[17],研究发现,晶状体核和皮质的硬度存在差异,且这些区域的硬度随着年龄的增长都逐渐增加[18]。人体晶状体囊膜的弹性测量发现,囊膜的杨氏模量(一种材料刚度的测量方法)随着年龄的增长而减少。有研究通过睫状体/带状复合体拉伸离体人类晶状体,观察到随着年龄的增长,晶状体对施加的拉伸力的抵抗能力越来越强,进一步证实了老视可能是由于晶状体硬度变化和晶状体囊膜的弹性下降引起的[19]。

  1.4 年龄相关性玻璃体改变

  人体玻璃体含有98%的水和0.1%大分子物质[20]。最重要的大分子物质是胶原II和IX,糖胺聚糖如透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、蛋白聚糖以及非胶原蛋白[21]。老化过程会导致HA的解聚,水的释放和IX型胶原的流失。IX型胶原的缺失引发Ⅱ型胶原纤维的聚集(收缩),从而形成充满液体的腔隙(合)[22]。胶原纤维的聚集和凝聚形成更大的胶原纤维,它们漂浮在液化玻璃体腔隙中。漂浮物的数量可能随着年龄的增长而增加,这也会影响生活质量。

  随着年龄的增长,玻璃体附着在视网膜上的能力减弱,从而导致玻璃体后界膜与视网膜内界膜分离,形成后玻璃体脱离。脱离的玻璃体和视网膜之间的空隙充满了液化的玻璃体。研究显示,70岁以上的人群中63%的人眼球存在玻璃体脱离[23]。玻璃体脱离可导致成形的玻璃体向前收缩至玻璃体基底部,从而引起周围视网膜的牵引,这一过程可能导致视网膜撕裂,如果裂口周围有残留的玻璃体视网膜牵引力,则可能导致孔源性视网膜脱离[23]。

  1.5 年龄相关性视网膜及脉络膜变化

  研究表明,视网膜和脉络膜厚度会随着年龄增长发生生理性改变,其中视网膜色素上皮/Bruch膜复合体也会随着年龄增长而变薄[24]。在一项针对45~85岁新加坡马来人的研究发现年龄每增长1 岁,相应的脉络膜厚度减少3.1 μm[25]。随着年龄增长,相应的视网膜血管也发生生理性退化,视网膜血流灌注及视网膜血管密度下降[26]。在功能方面,正常人的视野光敏感度每10 年下降0.6 dB,而且周边视野的敏感度下降比中心更快[27],另一项反映视网膜功能的视网膜电图检查也提示随着年龄增长功能会发生变化[28]。近年来自适应扫描共焦显微镜获取的黄斑区视细胞密度也提示其与年龄存在负相关性[29]。

  1.6 年龄相关性视神经变化

  视神经也会随着年龄增长发生相应的退行性改变。每10 年相应的视神经纤维层厚度减少4.97 μm[30],同样中心视网膜厚度也会随着年龄增长而减少[31]。研究发现视觉诱发电位的潜伏期延长与年龄存在明显的正相关性[32],相应的老年人的瞳孔直径偏小[33],瞳孔的收缩速度也发生下降[34]。

  2? 年龄相关性视功能衰退及临床检测

  因年龄增长而发生的眼部退行性变化,均会影响视功能。本部分将就视力(视敏度)、调节功能、视野3个方面,在因年龄相关变化进程中的临床表现进行阐述。

  2.1 视力

  视力也叫视敏度,代表眼睛所能分辨外界二物点间最小距离的能力。视力按距离划分,可分为远视力和近视力。视力按范围划分,可分为中心视力和周边视力,一般情况下,默认视力为中心视力。

  2.1.1 远视力 远视力是视觉评价系统里最基础的指标,其他动漫主要通过视力表来检测。根据视觉分辨力极限理论,远视力的正常值被定义为5.0(1.0)。各种年龄相关性生理病理改变均可导致远视力下降。根据世界卫生组织(WHO)于2017年颁布的国际疾病分类第11版(ICD-11)[35],以视力较好眼的视力为标准由轻到重对损害进行划分如下:轻度视觉损害:4.7(0.5)>视力≥4.5(0.3);中度视觉损害:4.5(0.3)>视力≥4.0(0.1);重度视觉损害:4.0(0.1)>视力≥3.7(0.05);盲:视力≤3.7(0.05)。

  根据国际疾病负担研究组(Global Burden of Diseases,GBD)于2020年底发布的调查结果[2],近30年来,在50~69岁的老年人群中,未矫正的屈光不正是导致中重度视觉损害的首要原因,70岁及以上的老年人群,白内障是导致中重度视觉损害的首要原因。此外,大部分中重度视觉损害和盲来源于青光眼、年龄相关性黄斑变性以及糖尿病视网膜病变。

  2.1.2 近视力 理论上,大部分引起远视力下降的病因同时也会导致近视力的下降,能单独引起近视力下降的典型原因是功能性老视。功能性老视引起近视力下降的本质是人眼的调节功能不足以满足调节需求。有研究表明,普通人在没有光学辅助的情况下,可以保持2/3的调节幅度进行长时间的近距离工作。根据功能性老视引起的视觉损害定义:在最佳矫正远视力达到4.7(小数视力相当于0.5)及以上时,40 cm处裸眼近视力低于N6(5分视力相当于4.7,小数视力相当于0.5)或N8(5分视力相当于4.6,小数视力相当于0.4)。目前主流学术界[36]认为近视力在4.7(小数视力相当于0.5)以上为可接受的状态,在排除器质性病变的情况下,近视力在4.7(小数视力相当于0.5)以下可以认为是生理性下降。

  当近视力低于4.7(小数视力相当于0.5)时,就需要通过系统检查(详见2.4节)来进一步判断引起近视力下降的原因。

  2.1.3 对比敏感度 对比敏感度定义为视觉系统能分辨的对比度阈值的倒数,代表人眼在不同背景亮度和不同空间频率下分辨事物的能力。目前尚未有对比敏感度检查的金标准,临床和研究中使用频率较高的对比敏感度检测仪包括Vistech VCTS6500[37]和CSV-1000[38],这2种仪器均采用正弦波作为视标。研究发现Vistech VCTS 6500的检测结果较CSV-1000要偏高,在实际应用中应注意甄别2种仪器的参考值不同[39]。

  多项针对不同国家人群的大样本研究均发现,随着年龄增长,所有空间频率的对比敏感度均出现显著下降,并且年龄相关性对比敏感度下降在高空间频率较低空间频率更显著[40-42]。一项中国人群的研究[43]同样发现了高年龄组的对比敏感度函数曲线下面积显著下降,表明对比敏感度功能整体下降。综合澳大利亚、伊朗、中国等研究数据,将各年龄段不同空间频率的对比敏感度范围总结如下表。

  2.2 调节幅度

  调节及其功能是一个复杂的过程,反映调节功能的指标包括调节幅度、调节灵活度、调节反应等,其中因年龄因素发生衰退性变化最明显的是调节幅度。调节幅度是调节远点和调节近点之间距离的屈光度表示形式,即调节幅度=1/远点距离-1/近点距离。调节幅度可以通过移近移远法,负镜片法和动态检影法检查获得。这3种方法测得的调节幅度有一定差异,研究表明调节幅度测量结果移近移远法>负镜片法>动态检影法[44]。

  Hofstetter在Donders和Duane的研究基础上[45],提出了3 个调节幅度公式:最小调节幅度=15-0.25×年龄,平均调节幅度=18.5-0.3×年龄,最大调节幅度=25-0.4×年龄,并沿用至今。

  2.3 视野

  视野是人眼固视时所能看到的空间范围。正常视野具备2个特点:视野的绝对边界达到一定范围,以白光为例,单眼上方约60°,下方略超过70°,鼻侧约70°,颞侧可达100°;全视野范围内除生理盲点外,不存在光敏感度下降区或暗点。正常视野光敏感度以中心固视点最高,随偏心度增加而逐渐下降。

  随着年龄的增长,视野范围逐渐缩小,视野光敏感度也逐渐下降,并呈现越周边的视野,光敏感度随年龄下降越快,下方视野比上方视野下降严重,20°偏心度以内,鼻侧比颞侧严重,20°以外颞侧比鼻侧严重的趋势[46]。视野光敏感度的下降可能与老年性的瞳孔缩小,屈光介质混浊,光感受器细胞密度下降,视皮层神经元密度下降有关[47]。大量研究表明,视野光敏感度随年龄的变化呈现一个非线性变化,大约50岁以后,视野光敏感度下降的速率会高于50岁以前[27,46,48]。

  

  2.4 年龄相关性视功能衰退的临床检测

  年龄相关性视功能衰退的临床检测通常包含于临床基本流程中,基于年龄相关性视功能衰退的临床特点,在临床检测中应重点关注以下几点[49-51]。

  2.4.1 视觉需求与习惯处方 有助于我们评估患 者目前的视功能状态及预期视觉需求,为后续的诊断与处理提供参考。

  2.4.2 调节力测量、近视力与近附加 主要用于诊断与评估患者老视相关视功能衰退。

  2.4.3 对比敏感度 必要时进行检测,评估特定环境下的视觉干扰及功能衰退。

  2.4.4 视野 综合视觉问题、眼压、前房角等检测后,必要时进行视野检测,用于诊断青光眼及视神经相关疾病。

  2.4.5 眼底成像清晰度及眼底结构与形态研判 对屈光介质的混浊程度及眼底变化定性定量研判。

  年龄相关性视功能衰退及相关眼病的临床检测流程如图1所示。

  

  

  3? 年龄相关眼健康管理

  主动眼健康的核心内容就是将年龄相关的眼健康工作前移,通过科学规划、科学管理和科学干预,形成有效的眼健康管理体系。

  3.1 眼健康管理前移至基层卫生机构

  根据现有的中国基础医疗发展现状,以社区(乡镇)卫生院为基层体检机构的模式已经在中国普遍形成,并纳入公民(村民)的基本医保。因此,在现有的社区体检中可以加入眼科体检,作为眼健康目标的具体保健内容是具备一定基础的。但是,由于社区医疗资源的局限,其关键在于实现检测的全自动性、客观性和数据双向智能化(见图2)。

  考虑到目前技术发展的可行性和经济可及性,视力、眼屈光、眼压及眼底彩照4个参数在实践中可以基本展现因年龄相关可能出现的眼部视功能改变情况以及筛查可能的相伴随问题[50-52],同时在技术上又是切实可行的。

  以社区(乡镇)卫生院为基层单位的眼健康管理,其科学实现是有条件的(见图2):民众整体对眼健康的认知水平要提升,可通过有效的科普途径来实现;眼健康体检的可行性和可信度需要智能化和高科技辅助的自动化技术来支撑;信息传递和管理高效,后端智慧分析平台和能力必须足够强大快速,能第一时间比较精准地让检测者获得检测数据的初步判读,同时后续的管理必须及时跟进,包括:针对研判在生活和系统性医疗方面的建议;针对研判眼部问题,后续转诊的合理衔接;针对研判的全身性问题,后续的合理管理衔接等。

  3.2 眼健康管理的科学支撑

  基于视力、眼屈光、眼压、眼底彩照这4个参数的眼健康管理模式可作为年龄相关性视功能衰退及眼病的有效筛查手段,从而构成主动眼健康的第一道检测防线,提早发现老年人群的视觉相关问题。基于目前的研究资料,在4 个参数中,2 项或以上的参数异常可提示不同类型的眼部相关问题:远距、近距视力结合眼屈光检查结果,可提示老视相关问题;眼底彩照的清晰程度可提示人眼屈光介质的透明程度,与视力检查结果相结合,可发现白内障等导致屈光介质混浊的眼部问题;眼压检查结合眼底彩照的视盘形态评价,能筛查并发现可疑青光眼;视力检查结合眼底彩照视网膜成像,能发现视网膜相关疾病,如年龄相关性黄斑变性、糖尿病性视网膜病变等。眼睛具有独特的器官功能和结构,其中视网膜血管是唯一可进行无创活体观察的微血管循环系统,视网膜血管的结构、特征改变或异常,可提示全身心血管系统的健康状态,对诸如高血压、脑卒中、冠心病等系统性疾病进行风险预测[53-56]。

  3.3 眼健康管理的效能

  3.3.1 正确信息是干预的第一要素 传递视觉相关问题可矫正可预防的信息,改变老年人的认知,是管理的第一要素。相当大比例的老年人认为出现视觉相关问题在衰老过程中是正常的,同时认为眼科疾病的发生一定是有症状的[57-58],这种认知,常常是阻碍老年人群进行常规眼部体检筛查的重要原因之一,有文献报道,即使在无视觉症状的老年人中常规眼科体检筛查亦可发现一部分新的眼科疾病,给予相应的早期处理与转诊能改善视力预后[57-59]。因此,给予正确的信息引导,使老年人了解因年龄而可能出现的视觉问题,可以提升主动体检率,从而减少之后伴随的问题。

  与此同时,视觉矫正的意义不仅限于视功能的改善,更有利于老年人跌倒相关意外的预防,具有重要的社会、公共卫生价值[60-62]。有研究指出,老年人视力下降至4.7(0.5)以下,跌倒意外风险上升至1.52倍(OR=1.52,95%CI:1.17~1.97),视力下降4.5(0.3)及以下,跌倒意外风险上升至1.78倍(1.78,95%CI:1.04~3.06)[62],而通过白内障手术等方式对视功能进行改善可降低老年人的跌倒风险[61,63]。

  3.3.2 发挥眼睛的健康窗口作用 眼睛可以作为全身性疾病,如高血压、糖尿病等前哨作用。视网膜血管作为全身唯一可见的血管,视网膜微血管病变可以反映其他系统血管情况。视网膜血管管径及血管弯曲度与心脏病、高血压、全身外周血管收缩和糖尿病等均存在一定相关性[55,64]。

  在目前设置的基层筛查体系中,眼底彩照和智能读片至关重要,目前已经可以通过自动拍摄和自动传递系统,利用人工智能分析眼底照相中的血管特征以预测全身心血管疾病[65]。近年来通过OCT观察神经退行性疾病,如阿尔兹海默症、帕金森病等,早期存在视网膜神经纤维层厚度下降[66-67],可以作为诊断及监测神经退行性疾病的重要指标。

  3.3.3 早预警早治疗是预防年龄相关眼病的关键 早发现早干预是降低年龄相关性视功能衰退及眼病致盲率的重要抓手。如,青光眼的防盲重心无疑是疾病的早期诊断与干预,基于眼健康管理的有效筛查则是早发现早诊断青光眼的有力手段。温州医科大学附属眼视光医院团队在温州开展的青光眼社区筛查结果显示,社区筛查可将青光眼的诊断提早5.1~8.6年[68],筛查组较临床组的视野丢失更少(平均10 dB),这就意味着,筛查发现并早期诊断的患者通过合理的随访与干预,绝大部分能长期维持良好的视功能。再如,糖尿病视网膜病变的早期发现、合理干预可将视力丧失风险降低90%[69],通过及时、规范的视网膜激光光凝和玻璃体视网膜手术等治疗可阻止98%的盲的发生[70]。

  该白皮书由国家重点研发计划(主动健康和老龄化科技应对重点专项)“老年视觉系统功能减退的评估和干预技术研究”项目组专家及中国老年医学学会眼科分会推荐,温州医科大学附属眼视光医院吕帆教授牵头组织,经由中国老年医学学会眼科分会全体委员审阅。以下为参与起草、撰写、讨论、修订以及审阅的专家成员。

  形成白皮书的专家组成员(按姓氏汉语拼音为序,排名不分先后):

  序号 姓 名 工作单位

  1 陈伟蓉 中山大学中山眼科中心

  2 陈有信 北京协和医院眼科

  3 邓应平 四川大学华西医院眼科

  4 何 伟 辽宁何氏医学院

  5 姜 珺 温州医科大学附属眼视光医院

  6 蒋 剑 中南大学湘雅医院眼科

  7 李 瑾 温州医科大学附属眼视光医院

  8 李朝辉 解放军总医院眼科

  9 李筱荣 天津医科大学眼科医院

  10 梁远波 温州医科大学附属眼视光医院

  11 吕 帆 温州医科大学附属眼视光医院

  12 马 翔 大连医科大学附属第一医院眼科

  13 瞿 佳 温州医科大学附属眼视光医院

  14 盛迅伦 宁夏眼科医院

  15 孙晓东 上海交通大学附属第一人民医院 眼科

  16 魏文斌 北京同仁眼科中心

  17 夏晓波 中南大学湘雅医院眼科

  18 严 宏 陕西省眼科医院

  19 杨 柳 北京大学第一医院眼科

  20 叶 聪 温州医科大学附属眼视光医院

  21 张 虹 华中科技大学同济医学院附属 同济医院眼科

  22 张铭志 香港中文大学联合汕头国际眼科中心

  23 张绍丹 温州医科大学附属眼视光医院

  24 赵明威 北京大学人民医院眼科

  25 郑广瑛 郑州大学第一附属医院眼科

  执笔团队(按姓氏汉语拼音为序,排名不分 先后):

  序号 姓 名 工作单位

  1 黄 颖 温州医科大学附属眼视光医院

  2 黄胜海 温州医科大学附属眼视光医院

  3 李 瑾 温州医科大学附属眼视光医院

  4 林 蒙 温州医科大学附属眼视光医院

  5 吕 帆 温州医科大学附属眼视光医院

  6 潘安鹏 温州医科大学附属眼视光医院

  7 潘建东 温州医科大学附属眼视光医院

  8 任岳萍 温州医科大学附属眼视光医院

  9 谢 荷 温州医科大学附属眼视光医院

  10 解彦茜 温州医科大学附属眼视光医院

  11 喻 芳 温州医科大学附属眼视光医院

  12 郑钦象 温州医科大学附属眼视光医院

  声明本文为专家意见,为临床医疗服务提供指导,不是在各种情况下都必须遵循的医疗标准,也不是为个别特殊个人提供的保健措施

  “

  引用本文:

  年龄相关视功能和眼健康管理白皮书. 中华眼视光学与视觉科学杂志, 2022, 24(1): 1-9.

  DOI:10.3760/cma.j.cn115909-20211208-00481.

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