人人都需要学会的健康知识｜吃货的生物学修养

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　　阅读使人充实，分享使人愉悦。文章结尾附有思维导图，帮你梳理文中脉络精华。欢迎阅读，你离知识又近一步。

　　今天分享的书籍是《吃货的生物学修养》

　　本书作者王立铭，浙江大学生命科学研究院教授、研究员、博士生导师。《章鱼胺决定饥饿》获得2015年“菠萝科学奖”化学奖。最著名的研究是“果蝇如何找吃的”。2011美国加州理工学院最佳论文奖获得者。2015年获得年度“求是杰出青年学者奖”。

　　这本书的名字很有意思，其实变成吃货也不是那么容易的。我们如何实现美食与健康和平共处？如何既能够吃到美食，又不会担心变胖？这本书可以告诉我们答案。

　　上次分享的书籍《减肥不是挨饿而是与食物合作》就曾提到过，我们想要获得健康的身体的同时，必须要与食物合作。合理搭配食物才能过得更好。那么这么做的前提，就是我们必须对脂肪、糖和胆固醇有一定的了解。

　　而本书就是以脂肪、糖和胆固醇代谢研究中重大发现为脉络，展示了这个领域的科学探索和发现、我们日常饮食健康与疾病的关系，以及我们常见的一些药物如减肥药、他汀、胰岛素等药物的前世今生。作者以讲述历史故事的形式，把常人陌生的科学史娓娓道出，引人入胜，同时，帮助我们成为“爱吃”但更“会吃”的高级吃货。

　　

　　肥胖症、高血脂、糖尿病，这些本来陌生的医学名词，突然进入很多中国人的日常生活里。身体里的脂肪到底有什么作用，脂肪的微妙平衡是如何被身体小心翼翼地维持，而它为什么又会像脱缰的野马般失去控制，导致各种痛苦的疾病的呢？

　　这本书告诉我们一个特别颠覆性的知识，就是我们深恶痛绝的“肥肉”，实际上会帮助我们控制体重。千百年来，人们对脂肪的刻板印象就是，脂肪是身体的一个储能部位。当我们吃下去的能量大于身体消耗能量的时候，多余的能量就会变作脂肪储存下来，等待身体下一次调用。它储存的能量是同等重量的糖类或蛋白质储能量的2.5倍。

　　但是，随着研究的深入，科学家们发现，原来，脂肪不仅可以储存能量，还生机勃勃地分泌出重要的机体调节因子，参与身体的多项生命活动。

　　1、脂肪的作用

　　其中，最神奇的就是食欲抑制因子——瘦素。 肥肉分泌出的瘦素，其实会帮你减肥。它时刻都在精打细算地调节你的食欲与胃口，控制你应该吃多少食物，帮你维持理想体重，保持健康状态。那么，瘦素具体是怎样发挥作用的呢？

　　首先，它会控制你的食欲。

　　大脑里有一个叫作“下丘脑”的部位，是负责传递饥饿信号的指挥中心。换句话说，是它控制你感觉饥饿还是饱，控制你想吃烧烤还是蔬菜沙拉。

　　脂肪分泌出的瘦素最终会通过血液到达下丘脑，当下丘脑感受到非常多的瘦素时，它就会清楚地知道目前身体里脂肪含量很高，能量充足。于是它就会立刻采取作战手段，释放出“饱”的信号，你就不会再想吃东西了。

　　同样，如果下丘脑感受到的瘦素非常少，它就会认为你身体能量不足，很聪明地释放出“饿”的信号，指挥你赶紧多吃点。

　　第二，瘦素会消解你的脂肪。

　　瘦素会刺激你的神经系统，通过神经系统的调控加速身体的新陈代谢速度，帮助分解脂肪并释放能量。你身体内的瘦素含量到达一定量时，脂肪的分解速度大于它的生成速度，就达到了减肥的效果；如果瘦素含量不高呢？那么脂肪就会沉积下来。

　　第三，瘦素会抑制脂肪的生成。也就是你越胖，就越难更加胖。

　　瘦素的动态调控，就是这个机制的主要部分。这就是大多数人即使没有刻意地控制身材，但体重依旧会保持在一个稳定范围内的原因。

　　那为什么还有这么多胖子呢？按理说越胖的人分泌的瘦素越多，他应该在大量瘦素的作用下，食欲变差，然后变瘦啊。为什么我们见到的偏胖的人，不但不会丧失食欲，反而经常无法控制地想吃东西呢？这不是有点矛盾吗？

　　因为瘦素在这种情况中“失灵了”。

　　科学家把肥胖人士体内瘦素失灵的情况称呼为“瘦素抵抗”。为什么会发生“瘦素抵抗”呢？科学研究发现，原因在于肥胖人士的下丘脑里原本可以感受瘦素的信号接收器失灵了，所以瘦素就不能发挥作用了。

　　在“瘦素抵抗”的情况下，就算人胖成球，但是由于下丘脑对瘦素产生抵抗，还是会固执地认为身体能量不够，依旧不断传达出饥饿的信号，让人保持旺盛的食欲，最后越来越胖。所以，在瘦素失灵的情况下，吃那些额外补充瘦素的减肥药，不仅不能帮你成功减肥，反而还会加剧瘦素抵抗。

　　那瘦素抵抗是怎么发生的呢？有一个原因是，食物极大丰富后，吃货本性不改的人类，开始长期稳定地储存过量的脂肪，瘦素也会跟着大量产生。

　　人体面对过量的瘦素，反应开始变得迟钝了。除此之外，一般来说，不规律的作息、心理压力，还有摄入高能量的食物，也都容易破坏这个自我管理机制，最终造成肥胖。

　　肥胖常常伴随着我们所谓的“三高”症状，就是高血压、高血糖、高血脂。而且，肥胖人群罹患心脏疾病、2型糖尿病、中风与癌症的概率更高。所以，世界卫生组织把肥胖症列为全球引发死亡的第五大风险。

　　2019年，国际医学杂志《柳叶刀》发布的一份统计数据指出，在中国有9千万肥胖人群，高居全球榜首。同时，儿童肥胖问题同样严重。我国《第四次营养健康调查报告》指出，儿童与青少年肥胖率在10年时间增长了2倍，人数达到5300万，这个数字非常可怕。

　　更可怕的是，很多家长并没有意识到儿童肥胖的危害。往轻了说会有记忆力衰退、身体发育障碍等问题，影响孩子学习；严重的会造成糖尿病与心脏病等疾病。

　　2、学会科学减肥

　　肥胖其实是一种病！它需要更全面、更科学的医疗手段进行治疗。那么具体应该怎么做呢？一般是从两个方面进行。

　　减肥的第一个方面是减少摄入的能量。比方说你少吃一点，或者减少饮食中的能量含量；也有一种方法是努力减少你的肠胃吸收能力。但是，减少摄入能量是有一个下限的，你的摄入能量必须要保证你的正常生理代谢。

　　减肥的第二个方面就是提高能量消耗。怎么提高能量消耗呢？就是运动。运动是最好的减肥方式。因为运动对人体的影响是全方位的，它能够改变身体里成百上千的蛋白质分子的活性。

　　如果有过量的脂肪堆积在我们的肚子上或者胳膊腿上，我们会立刻意识到，太胖了，要开始注意自己的饮食和运动了。但是过量的脂肪也会积累在我们看不见的地方，比如我们的血管里，从而导致一种沉默的疾病——高血脂。

　　要知道，在很多发达国家高血脂引发的心脑血管疾病，已经超越了癌症，成为当之无愧的疾病之王，死于这些疾病的人数在不断上升。近些年来中国的患病人数也在不断上升，目前出现高血脂问题的中国人已经超过了一亿人，未来甚至还会更多。

　　那高血脂和糖尿病是怎么回事呢？

　　1、高血脂与肥胖症

　　血脂高就是血液中的脂肪过剩了。其实肥胖症和高血脂症都是脂肪过多，不同的是，肥胖是由于脂肪堆积在身体的各个器官里而引发的疾病，而高血脂则是脂肪在血管中堆积过高而引发的疾病。虽然脂肪堆积的部位不同，但这两种疾病之间存在关联，因此常常会同时出现。

　　那高血脂都有哪些潜在危险，会引发什么问题呢？

　　血管中过量的脂肪堆积会导致动脉粥样硬化，从而诱发包括组织缺血、心脏病和脑卒中在内的各种心脑血管疾病。一般来说，少量积聚在血管壁上的脂肪会被身体的免疫细胞清除，但如果脂肪颗粒的积聚量非常多，免疫细胞来不及清除干净，积聚在血管壁上的脂肪颗粒就会像滚雪球一样越积越大，血管内的细胞和肌肉则会围绕脂肪颗粒生长，最后在血管壁上变成类似老茧的斑块。这个时候血管就会变得十分狭窄拥挤，血液很难顺畅流动。

　　为了能够保证血液流通，血管壁会用力绷紧，久而久之，血管的弹性就会变得很差，就形成了我们常常听说的动脉粥样硬化，这是高血脂的第一个直接后果。

　　然后，高血脂还可能会引发血栓。具有动脉粥样硬化的血管弹性很差，一旦血管斑块发生破裂，斑块内的内容物与血液中的血小板凝结，会在极短的时间内形成血栓，所以血栓大多数都是在动脉粥样硬化的基础上形成的。

　　而血栓会阻塞血管的血液流动，根据发生的部位不同，造成的疾病也不一样。如果为心脏供血的冠状动脉发生了粥样硬化与血栓，就会造成冠心病。

　　如果是大脑供血的血管里发生了血栓，这就是脑血栓。像冠心病或者脑卒中这类疾病，共同的特点就是发病急骤，往往在一瞬间或者几小时内，脑部或者心脏的损害症状就达到高峰，病情严重的患者有猝死的风险。然而从血脂异常升高，到出现被察觉到的心血管疾病的症状，时间可能有几年甚至几十年。

　　不发病，很难提前注意到，一发病就摧枯拉朽，这正是高血脂的可怕之处。所以面对高血脂，我们能够做的就是提前预防，监测血脂的指标，减少高血脂的状况发生。

　　2、高血脂和胆固醇

　　通常我们需要监测血脂的指标包括胆固醇和甘油三酯。血液中的胆固醇含量过高是十分危险的，极易诱发动脉粥样硬化的发生。但同时，胆固醇也是一种维持咱们生命功能的必需物质，它不仅是细胞膜的关键成分，还是我们身体合成胆汁与某些激素的重要原料。

　　“胆固醇”不能过量，一旦过量就会造成高血脂的问题。血液中的胆固醇为什么会过量？

　　科学研究表明，饮食中的胆固醇含量可能和血液中的胆固醇含量没有必然联系，所以从2015年开始，美国农业部的膳食指南中突然取消了对鸡蛋的“禁令”。也就是说，吃了鸡蛋，也不代表血液胆固醇就一定会过量，相反，适量吃一些胆固醇以及健康脂类反而有利于身体健康。

　　当然，除了科学领域的研究以外，咱们身体在合成胆固醇时遵循的规律也告诉我们，饮食胆固醇可能并不是引发高血脂的元凶。因为事实上咱们身体中的胆固醇，只有一小部分是从食物中获得的，其余的由身体自行合成。

　　每天我们的肝脏可以合成1克的胆固醇，从食物中获取的胆固醇只有300~500毫克，这样就已经可以将我们血液中的胆固醇浓度维持在一个合理的水平，即150~200毫克每100毫升。

　　如果在食物中摄取了足够量的胆固醇，那么身体就会减少胆固醇的生产，以避免过多的胆固醇涌入血管。那为什么会出现血胆固醇过高的问题？极有可能是由于身体在胆固醇合成或消耗过程中出现了问题。

　　首先，胆固醇会在一种叫作HMG辅酶A还原酶的物质帮助下合成出来，而后被释放到血液中。我们的身体在正常情况下，血胆固醇含量就像是一辆车速稳定的汽车，会保持在一个稳定的水平。一旦胆固醇量过高，会存在一些“刹车”机制，使我们的身体暂停合成新的胆固醇，控制它在血液中的含量。

　　合成好的胆固醇被释放到血液中后，就会乘坐上一辆叫作低密度脂蛋白的大货车，它会载着胆固醇到达身体的许多位置。最重要的是，我们细胞上存在着一种可以识别并结合低密度脂蛋白的“开关”，这个开关其实就是胆固醇合成中的“刹车”机制。

　　当这个“刹车”完好的时候，低密度脂蛋白就可以通过这个开关打开细胞的大门，含有胆固醇的低密度脂蛋白就会进入细胞，而后会在细胞内对他们进行分解，从而降低血液中的胆固醇含量。

　　在一些家族性高胆固醇血症的罕见病人身体中，正是由于基因突变导致这个开关发生了故障，血液中的胆固醇不能进入细胞及时分解，最终引发高血脂。

　　在流行病学的调研研究中，高糖、高脂、高热量的饮食结构，与运动失调等问题，和高血脂症有着莫大的关联。虽然没有解答普通高血脂患者的发病机制，但是完全解析了胆固醇的合成过程，使得降胆固醇药物的研发取得了空前的胜利。

　　许多降胆固醇的药物就是有针对性地抑制胆固醇合成所必须的物质——HMG辅酶A还原酶的活性，从源头阻碍胆固醇的生产，降低血液中的胆固醇含量。比如辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀。

　　他汀类药物的降血脂效用明显，是临床治疗的基础药物，但大剂量的他汀治疗也存在安全性的问题，比方说肌肉损伤、肝损伤等副作用。医学领域分析这些副作用产生的原因，一方面可能是由于在使用他汀药物后，胆固醇量降得太低；另一方面可能是在抑制胆固醇的合成时，也间接抑制了类似辅酶Q10和多醇这种生命必需物质的合成，影响机体健康。

　　目前有辅酶Q10可以缓解他汀药物副作用的说法，但是具体是否有效，还处于临床试验阶段。所以，老百姓还是要依照医生的建议用药，而且在平时吃他汀类药物的时候一定要注意谨遵医嘱，注意药量，并且在服药期间做好复查。

　　糖尿病早已是众人皆知的世界性流行病。根据世界糖尿病联盟（International Diabetes Federation, IDF）的估算，2013年全球糖尿病患者已经逼近4亿人。而在中国，据2013年的官方数据，18岁以上成年人的糖尿病发病率已经高达11.6%，绝对患者数已经突破亿人。甚至有人开玩笑说，地球上最流行性的疾病，除了流行性感冒大概就是糖尿病了！

　　全球糖尿病患者中有32%患有心血管疾病，并且，糖尿病还会诱发终末期肾脏疾病和下肢并发症，还会增加癌症疾病的风险。在2019年，因糖尿病死亡的人数高达420万，相当于每8秒就有一例死亡。

　　那什么是糖尿病呢？

　　1、类型

　　糖尿病和血糖含量密切相关。简单地讲，所谓血糖，就是血液中的葡萄糖，血液中的葡萄糖含量过高就会导致糖尿病。糖尿病的最大特征就是高血糖。

　　正常情况下，人们的血糖水平处于一个稳定的范围，身体中这套动态的调控系统主要依靠胰岛素与胰高血糖素这两种激素发挥作用。它们的功能恰好相反，胰岛素可以降血糖，胰高血糖素则会帮助提升血糖含量。

　　当血糖含量过高的时候，胰腺中的胰岛β细胞就会合成胰岛素，并把它释放到血液里。这时候，胰岛素会随着血液到达很多部位，并指挥我们身体里的肌肉细胞和脂肪细胞，将血液中的葡萄糖分子吸收并合成糖原储存下来，同时还会指挥那些能够生产出葡萄糖的细胞立刻停产。

　　如果血糖含量过低，那么胰腺中的另一种细胞，就是胰岛α细胞，它就会分泌出胰高血糖素。胰高血糖素这个物质的功能和胰岛素正好相反，它一方面促进细胞释放葡萄糖到血液中，另一方面还会阻止葡萄糖合成糖原，真正做到开源节流，向血液中输出更多的葡萄糖，保证血糖的稳定。

　　它们两个的动态调控共同构成了血糖稳态系统，使血糖处于一个合理的范围内，当然，还是会存在波动的。比如，在餐前咱们很饿的时候，这个时候血糖含量往往处于低谷，而在你进食之后，血糖就会飙升，胰岛素立刻出马，帮你缓解高血糖的问题。

　　有这样一套系统控制我们的血糖含量，又为什么会发生糖尿病呢？

　　2、胰岛素

　　胰岛素降血糖要经过两个必经过程：一是胰岛素的生产过程，二是胰岛素发挥效应的过程。两个关键过程如果分别发生故障，就会导致两种我们所熟知的糖尿病。

　　第一，如果胰岛素的生产过程发生故障，例如产生胰岛素的胰岛β细胞受损或死亡，最终导致胰岛素的合成量较少，就会发生1型糖尿病。不过这类糖尿病患病人数不多，仅占所有糖尿病人的5%~10%，往往1型糖尿病的患者是儿童或青少年，也因此一度被称为“儿童糖尿病”或者“青春期糖尿病”。

　　第二，如果胰岛素发挥作用的过程发生故障，就会导致2型糖尿病，也是我们比较常见的一类糖尿病。

　　什么是2型糖尿病呢？就是身体发生了胰岛素抵抗，降血糖的效应器失灵，患者的肌肉、脂肪还有肝脏都失去了对胰岛素的响应，不能发挥降血糖的作用时出现的病症。

　　这类糖尿病患者并不是因为胰岛素含量不足，他们的胰岛β细胞可以正常合成胰岛素，甚至在患病初期，有些病人的胰岛素水平是普通人的5-7倍。但即使这么高量的胰岛素，由于效应器失灵，发挥不了作用，病人的血糖也降不下来。

　　那么，好好的胰岛素为什么发挥不了作用呢？

　　正常情况下胰岛素想要发挥作用，首先它需要找到人体细胞表面一种叫胰岛素受体蛋白的物质。胰岛素找到它之后，就会和它进行结合。然后，胰岛素就会让细胞打开大门吸收更多的葡萄糖，并同时抑制细胞合成新的葡萄糖。所以，所谓的胰岛素抵抗问题，就是这个过程受到了影响，导致胰岛素受体不再认同胰岛素，最终导致血液中的葡萄糖含量非常高。

　　那么糖尿病会造成什么问题呢？

　　有些糖尿病患者会出现身材消瘦的情况。原因就在于，高血糖实际上意味着身体不能够吸收和储存血液中的葡萄糖分子，因此葡萄糖并没有发挥供能的作用，白白被浪费掉了。从这个角度其实我们就可以理解，糖尿病几乎意味着缺乏葡萄糖的供应与慢性营养不良。

　　另外，当你缺乏葡萄糖的供应时，身体就会消耗脂肪以供应能量。过量消耗脂肪会经历一系列复杂的反应，最终导致血液酸化，血液过度酸化有可能会引起酸中毒。

　　在多方面因素的作用下，糖尿病还会导致一系列可怕的并发症，包括糖尿病足病、糖尿病性心脏病等等。当前医学上缓解糖尿病的方法，就是注射胰岛素。但是人类在很长一段时间都不能够提取出高纯度的胰岛素，更别说用它来进行治疗了。

　　这个问题直至1921年才有了突破性的解决。一位叫作班廷的年轻人成功从牛的胰岛中提取出了胰岛素，并且医治了大量糖尿病患者。班廷在发现胰岛素后的2年后，也就是1923年，获得了诺贝尔生理学或医学奖。这种一经发现就迫不及待地颁奖的研究，在诺贝尔奖的舞台上非常少见。

　　并且班廷非常无私和高尚，他为了造福更多的糖尿病患者，将这项价值连城的科学专利以1美元的价格卖给了多伦多大学。因此，为了纪念班廷教授的无私付出，人们将他的生日11月14日，设为每年的“世界糖尿病日”。

　　虽然班廷做了这么大的贡献，发现了胰岛素的提取方法，治疗糖尿病的问题却依旧存在。

　　首先，技术问题。班廷是在实验室提取胰岛素的，这种人工操作比较容易控制质量，但当你把胰岛素的提纯工艺投入到自动化的生产线后，其实很难保证提纯药物内没有有害杂质。

　　第二，市场的供应问题。当时所有的胰岛素都是从牛胰岛中提取，可以想象这个成本该多么高昂了，而且就算是把所有的牛都拿来生产胰岛素，也无法满足所有糖尿病人的需求。

　　一直到1978年，一家名叫基因泰克公司，他们首次利用DNA重组技术的方法，摆脱了从动物胰岛内提纯胰岛素的限制，将我们身体里能够编码并表达人胰岛素蛋白的那段DNA基因转移到细菌内，然后借用细菌将人胰岛素蛋白给生产出来。利用细菌的繁殖扩增，很容易就可以收集到大量的胰岛素，并最终实现量产。

　　四年后，基因泰克将生产出来的胰岛素以“优泌林”为名进行上市销售，一时间引爆了全球医药市场。在此之后，许多药品公司同样利用DNA重组技术生产胰岛素，并且他们还会对人胰岛素基因进行改造，不断优化它的药品特点，使它更加适合糖尿病人使用。