JJ蛋蛋偏小是不是青春期发育迟缓？

　　青春期是幼稚状态的儿童向性成熟的成年人过渡阶段，世界卫生组织将青春发育期的年龄范围界定为10~20岁。

　　城市儿童青春期比农村儿童要早，多数城市男孩在8-11岁出现睾丸增大。临床上一般将9-20岁称为青春发育期。

　　青春期发育迟缓是青少年青春期发育中的一种异常现象，它是指青少年的青春期特征出现的时间比同龄青少年明显延迟（超过2.5年）。

　　青春期延迟的特定年龄标准目前尚无一致意见，但一般认为，如果男孩在14岁时睾丸还不发育或在16岁时还出现骨骼生长突增。

　　女孩到了13岁时乳房还未发育或到15岁出现骨骼生长突增，则可考虑为青春期延迟。造成青春期延迟的原因很复杂，大致可分为两大类，即先天遗传方面和后天营养、疾病等方面。

　　病因

　　1.体质性青春发育延迟

　　这类患者在出生至学龄前期身高和体重均在正常范围之内，但是自学龄期起，其生长发育变得比同龄人缓慢，青春期以前的身高一直在平均身高的最低标准附近徘徊，身材较同龄人矮小，性发育也显著迟缓。

　　他们的青春期出现较晚，多数到16、17岁以后（男孩最晚可到20岁、女孩最晚可到18岁）才开始出现青春发育特征。

　　但一旦进入青春期，则生长速度加快，其最终身高及生殖器官的发育大多能达到正常人水平。

　　这类患者大多有家族史，追溯其父母的生长发育史，往往亦有青春发育相对延迟的情况。

　　2.慢性疾患或营养不良

　　一些慢性疾病。如青紫型先天性心脏病、肝硬化、尿毒症、镰状红细胞性贫血、糖尿病、慢性腹泻、神经性厌食、严重的营养不良、营养代谢障碍，均可对全身代谢及功能产生不良影响，导致下丘脑-垂体-性腺轴功能低下，出现青春期发育延迟。

　　3.低促性腺激素型性腺功能减退症

　　低促性腺激素型功能减退症有两种情况：

　　①伴有脑组织结构异常的低促性腺激素型功能减退症，如无脑畸形患儿无下丘脑分泌功能，即使脑垂体发育正常，由于无促性腺激素释放激素，造成青春期发育延迟；

　　②无脑组织异常的先天性促性腺激素释放激素缺乏，此类原因是引起青春期发育延迟的最常见原因，具体原因不清，多为各种综合征。

　　4.高促性腺激素型性腺功能减退症

　　这类患者的下丘脑、垂体分泌功能正常，只是由于睾丸或卵巢的发育不全而致雄激素或雌激素分泌减少，通过负反馈途径而致使促性腺激素分泌过多。

　　5.先天性甲状腺素缺乏

　　甲状腺素分泌不足会直接影响大脑和骨骼的发育，这类青春期发育延迟的患者除身体矮小、性腺发育不全外，还伴有智力低下等异常。

　　另外，还有一些生长激素缺乏的侏儒症患者，伴有垂体甲状腺轴异常，此类患者智力发育正常。

　　诊断

　　低促性腺激素型性腺功能减退症与体质性青春发育延迟的临床表现和性激素检测结果十分相似。要对二者做出明确鉴别诊治，往往有诸多困难

　　临床上对两种情况的处理方法不同，对患者需要根据具体情况决定是否需要药物治疗干预或仅仅只是随访观察。

　　检查

　　1.体格检查

　　测量身高、体重、上部量、下部量和臂距，并计算身高与臂距和上部量与下部量的比值。

　　2.激素水平的测定

　　激素水平的测定包括促黄体生长素、促卵泡刺激素的基础水平和出行腺激素释放激素兴奋的分泌反应，以及性激素睾酮、雌激素和催乳素的水平。

　　3.染色体检查

　　所有患者均应进行染色体检查，以发现染色体的先天性异常。

　　4.其他检查

　　X线检查测定骨龄，如为生长迟缓，则骨龄和生长速度一致；骨龄落后于实际年龄、父母或家庭成员有青春期发育迟缓史，体格检查各方面正常，可拟诊为特发性青春期延迟。

　　核磁共振检查可发现颅内占位性病变。青春期发育迟缓的男孩，骨龄、骨密度明显低于同龄儿。

　　治疗

　　1.体质性青春发育延迟

　　可以进行随访观察，无需药物治疗。若患者骨龄达到12岁左右，实际生物年龄在14周岁左右，实际生物年龄在14周岁左右时，可每3~6个月随访一次，观察第二性征发育的演进过程。

　　2.慢性疾患或营养不良导致功能性青春发育延迟

　　明确和去除原发病因，改善患者的营养状态，增加患者体重。

　　3.低促性腺激素型性腺功能减退症

　　特发性低促性腺激素型性腺功能减退症患者，先可以小剂量激素治疗，以促进男性第二性征发育，2~3年后过渡到充足的成年剂量，以维持男性的性功能。

　　4.高促性腺激素型性腺功能减退症

　　高促性腺激素型性腺功能减退症病变在于睾丸组织本身此类患者只能用雄激素终身替代治疗。

　　原则和具体方案和低促性腺激素型性腺功能减退症治疗方案相同，此类患者睾丸功能已经衰竭，一般没有生育的可能，偶尔有损害较轻的，可保留生育能力。

　　如果是已经处在青春期的丁友或是家里孩子正处在青春期的丁友，一旦发现孩子青春期内发育较同龄人不同一定要去医院就医，避免耽误病情，耽误了孩子的发育。