化敌为友，减毒羊布鲁氏杆菌缓解小鼠的自身免疫疾病与炎症

　　布鲁氏杆菌病（brucellosis）是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，可能在人体中产生菌血症和毒血症，累及各个器官，危害很大。但是，最新的一项动物研究发现，通过减毒培养，可代谢色氨酸产生吲哚，促进巨噬细胞的M2极化（抗炎），以增强调节性T细胞（Treg）的功能，从而缓解小鼠的自身免疫性关节炎，甚至未来可能治疗糖尿病。

　　

　　一、布鲁氏杆菌

　　布鲁氏杆菌（Brucella）是一种革兰氏阴性的不运动细菌，无荚膜（光滑型有微荚膜），触酶、氧化酶阳性，绝对嗜氧菌，可还原硝酸盐，细胞内寄生，可以在很多种家畜体内存活。布鲁氏杆菌会引起布鲁氏杆菌病。

　　

　　布鲁氏杆菌病（brucellosis）简称布病，又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。人感染布氏杆菌后，病菌在人体中产生菌血症和毒血症，累及各个器官，慢性期多侵及脊柱和大关节，除侵及脊柱外还可侵及骶髂、髋、膝、肩关节。

　　二、减毒羊布鲁氏杆菌调节巨噬细胞、缓解小鼠的自身免疫疾病及炎症

　　为了发现更有效的免疫调节剂和它们控制疾病的机制，提高当前免疫治疗方法有效性的创新策略，美国的科学家团队通过用代谢工程设计一种减毒细菌菌株——羊布鲁氏杆菌16M ?vjbR（Bm?vjbR::tnaA），可促进巨噬细胞的M2极化，以增强调节性T细胞（Treg）的功能，从而缓解小鼠的自身免疫性关节炎。

　　

　　研究发现：

　　1、用代谢工程设计一种减毒细菌菌株——羊布鲁氏杆菌16M ?vjbR（Bm?vjbR::tnaA），可代谢色氨酸产生吲哚，从而调控Treg细胞的生长及功能；

　　2、羊布鲁氏杆菌（Bm?vjbR::tnaA）可促进巨噬细胞的M2极化，增加IL-10等抗炎因子的产生，并减少促炎因子（IL-6、IL-1β、TNF-α等）的产生，从而促进Treg的功能；

　　3、工程菌（羊布鲁氏杆菌）联合Treg的过继转移，可显著降低小鼠的自身免疫性关节炎的发病率和评分，并减少关节损伤。

　　三、2型糖尿病等慢病与巨噬细胞极化有关

　　根据复旦大学内分泌糖尿病研究所胡仁明教授的研究，2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化、单纯性肥胖都是一类疾病，它们的发生与巨噬细胞极化（M1不足、M2偏多）有关，并且命名为代谢性炎症综合征（MIS）。因此，如果进一步研究这些相关可以调节巨噬细胞功能的工程菌，可能有机会治疗2型糖尿病等代谢性炎症疾病。

　　因此，随着科学的进步，有机会通过更多的研究，来通过细菌等非药物疗法，通过调节免疫等来改善甚至逆转2型糖尿病等慢性炎症疾病。#健康知识科普#

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