浙江大学揭示致命乳腺癌转移扩散分子机制

本报讯（记者崔雪芹）近日，浙江大学医学院教授董辰方团队研究发现：一种名为AKR1B1的酶能为癌细胞“松绑”，为其扩散转移铺平道路。而临床上一种用于治疗糖尿病并发症的药物能够有效抑制AKR1B1的活性，科学界认为，这将有可能“老药新用”，成为对付致命性乳腺癌的靶向药物。相关研究已在线发表于《实验医学杂志》，美国《每日科学》等媒体也对这一成果进行了报道。

基底样型乳腺癌近似于临床病理分型中的三阴性乳腺癌，是乳腺癌中最为凶险的一个亚型。该亚型癌细胞的迁移和侵袭能力强，能够迅速扩散或转移到脑和肺，而三阴性乳腺癌的治疗长期未能取得突破。

“在癌细胞转移前，癌细胞之间相互粘连，没有四处游走的能力，是什么让它们如脱缰野马，迅速转移到身体其他组织？”董辰方说，癌细胞迁移有一种重要的机制：上皮间质转化（EMT）。经过EMT，癌细胞“变形”为有运动能力的间质样细胞，获得了在体内迁移和转移的能力。

课题组针对全球5000余例乳腺癌患者的生物信息数据进行分析发现，一种名为AKR1B1的还原酶在基底样乳腺癌中的表达明显高于其他乳腺癌亚型。进一步的研究发现AKR1B1在EMT过程中扮演重要角色。

“本研究是一项基础研究，距离临床应用还有很长的路要走。”董辰方说。老药新用不乏成功的例子，已进入市场的药物依帕司他没有明显的副作用，有潜力成为治疗基底样型乳腺癌的靶向药物。

《中国科学报》 (2017-03-20 第4版 综合)